ক্লিনিক্যালি, গুরুতর হেপাটাইটিস এবং পচনশীল সিরোসিসে এন্ডোটক্সিমিয়া সহজে ঘটতে পারে এবং এন্ডোটক্সিন লিভারের কার্যকারিতা আরও হ্রাস করে, একটি দুষ্ট বৃত্ত তৈরি করে। লিভার সিরোসিসের পচনশীল পর্যায়ে, লিভারের লিপোপ্রোটিন সংশ্লেষিত করার ক্ষমতা হ্রাস পায় এবং পোর্টাল হাইপারটেনসিভ এন্টারোপ্যাথিও ঘটতে পারে, অন্ত্রের মিউকোসাল বাধা কর্মহীনতা, ব্যাকটেরিয়া অতিরিক্ত উত্পাদন, অন্ত্রের ভিড় এবং স্থানীয় রোগ প্রতিরোধ ক্ষমতা হ্রাস সহ। একাধিক কারণের সংমিশ্রণ সহজেই এন্ডোটক্সিন এবং ব্যাকটেরিয়া ট্রান্সলোকেশনকে উন্নীত করতে পারে, যার ফলে এন্ডোটক্সেমিয়া হয়।

রক্তে, লিপোপ্রোটিন এন্ডোটক্সিন, বিশেষ করে এইচডিএলকে নিরপেক্ষ করতে পারে। SCD14 mCD14-এর LPS-কে monocytes এবং macrophages-এর সাথে বাইন্ডিং করে HDL-এ স্থানান্তর করতে পারে, যা LPS-এর সক্রিয়করণ প্রভাবকে অদৃশ্য করে দেয়, কিন্তু LBP-এর তেমন কোনো কাজ নেই। অতএব, একটি উপায়ে, sCD14 নেতিবাচকভাবে এন্ডোটক্সিনের বিষাক্ত প্রভাবকে নিয়ন্ত্রণ করতে পারে। প্লাজমা লাইপোপ্রোটিনগুলি মনোসাইটগুলিতে আবদ্ধ ব্যাকটেরিয়া এলপিএসের মুক্তিকে উন্নীত করতে পারে এবং এলপিএসের সক্রিয়করণ প্রভাবও কমাতে পারে। কোলিক অ্যাসিড নিজেই গ্রাম-নেতিবাচক ব্যাকটেরিয়ার বৃদ্ধিকে বাধা দিতে পারে। ইনট্রাহেপ্যাটিক কোলেস্টেসিস হলে চোলিক অ্যাসিড নিঃসরণ কমে যায়।

এইচডিএল প্রধানত লিভার এবং ছোট অন্ত্রের সংশ্লেষণ থেকে আসে। সিরোসিসের সময়, হেপাটিক প্যারেনকাইমাল কোষের সংখ্যা ব্যাপকভাবে হ্রাস পায়, যা এইচডিএল-এর মতো লাইপোপ্রোটিনের সংশ্লেষণকে প্রভাবিত করে। অন্ত্রের ভিড় এবং পুষ্টিজনিত ব্যাধিগুলিও তাদের স্থানীয় প্রতিরোধ ক্ষমতা এবং সিন্থেটিক ফাংশনকে প্রভাবিত করে। অতএব, লিভার সিরোসিস অনেক কারণের অংশগ্রহণে ইরোজেনাস এন্ডোটক্সেমিয়ার প্রবণতা রয়েছে৷