1, ব্যাকটেরিয়া উপর lipopolysaccharide এর প্রতিরক্ষামূলক প্রভাব

হাইড্রোফোবিক অণুর স্বাভাবিক বাইরের ঝিল্লির ব্যাপ্তিযোগ্যতা অত্যন্ত কম, যা ব্যাকটেরিয়ার অভ্যন্তরীণ পরিবেশের স্থায়িত্ব রক্ষা করে। যদি ব্যাকটেরিয়াকে EDTA দিয়ে চিকিত্সা করা হয়, তবে EDTA দ্বারা ক্যালসিয়াম আয়নগুলির চিলেশনের কারণে বাইরের ঝিল্লিতে লাইপোপলিস্যাকারাইড অণুর পার্শ্বীয় ক্রিয়া দুর্বল হয়ে যায় এবং লাইপোপলিস্যাকারাইড অণুগুলি কোষ প্রাচীর থেকে নির্গত হয়, যা কোষের প্রাচীরের পেপ্টিডোগ্লাইকান স্তর তৈরি করে। লাইসোজাইম হজম এবং পচনের জন্য বেশি সংবেদনশীল, একই সময়ে, রঞ্জক এবং ডিটারজেন্টের মতো অনেক হাইড্রোফোবিক রিএজেন্টের বাইরের ঝিল্লির ব্যাপ্তিযোগ্যতা বৃদ্ধি পায়। রুক্ষ ধরনের স্ট্রেন Rd1, Rd2 এবং Re হাইড্রোফোবিক অণুতে ব্যাপ্তিযোগ্যতা বাড়িয়েছে, যা নিশ্চিত করেছে যে লাইপোপলিস্যাকারাইড অণুগুলি বাইরের ঝিল্লিতে একটি প্রতিরক্ষামূলক ভূমিকা পালন করে। বর্তমানে, এটা বিশ্বাস করা হয় যে এলপিএস হল গ্রাম-নেগেটিভ ব্যাকটেরিয়ার প্যাটার্ন রিকগনিশন অণু, এবং এই গঠনটি তার বেঁচে থাকার জন্য একটি অপরিহার্য অণু। যদি এই গঠনটি হোস্টের রিসেপ্টর, যেমন CD14, TLR4 এবং অন্যান্য প্রাকৃতিক ইমিউন প্রতিক্রিয়া অণু দ্বারা স্বীকৃত হয়, যার ফলে হোস্ট দ্বারা GNB অপসারণ হয়, এই প্রক্রিয়াটিকে বিবর্তনের ফলাফল হিসাবে বিবেচনা করা হয়। GNB কিছু পরিবর্তনের মধ্য দিয়ে যেতে পারে, এবং হোস্টের রিসেপ্টরও সংশ্লিষ্ট পরিবর্তনের মধ্য দিয়ে যেতে পারে, কিন্তু এই পরিবর্তনগুলি তার সাধারণ কাঠামোর স্বীকৃতিতে যাতে এটি হোস্টের দায়িত্ব থেকে পালাতে না পারে, অর্থাৎ, এর মধ্যে "অস্ত্র প্রতিযোগিতা" এর অভিব্যক্তি। অণুজীব এবং হোস্ট।

বর্তমানে, কোর গ্লাইকোলিপিড অংশ, অর্থাৎ KDO লিপিড A ঘাটতি স্ট্রেনকে বিচ্ছিন্ন করা হয়নি, যা ব্যাকটেরিয়ার বৃদ্ধি এবং প্রজনন এবং অন্যান্য জীবন ক্রিয়াকলাপে লিপিড AKDO-এর গুরুত্ব নির্দেশ করে।

ও-এন্টিজেন-নির্দিষ্ট পলিস্যাকারাইড চেইনটি হাইড্রোফিলিক এবং নেতিবাচক চার্জযুক্ত, যা ফ্যাগোসাইটের নিয়ন্ত্রক ফ্যাগোসাইটোসিস থেকে ব্যাকটেরিয়াকে রক্ষা করতে পারে। অত্যন্ত পরিবর্তনশীল ও-এন্টিজেন-নির্দিষ্ট পলিস্যাকারাইড চেইন হোস্টে বিদ্যমান অ্যান্টিবডি এবং পাচক এনজাইমের ক্লিয়ারেন্স প্রতিক্রিয়া থেকে ব্যাকটেরিয়াকে রক্ষা করতে পারে। মসৃণ লাইপোপলিস্যাকারাইডযুক্ত স্ট্রেনগুলি (অর্থাৎ সম্পূর্ণ বা দীর্ঘ ও-অ্যান্টিজেন পলিস্যাকারাইড চেইন সহ লাইপোপলিস্যাকারাইড অণু) দীর্ঘ ও-অ্যান্টিজেন পলিস্যাকারাইড চেইনের স্টেরিক ব্লকিং প্রভাবের কারণে অ্যান্টিসারাম হত্যার প্রভাব রয়েছে, যা কমপ্লিমেন্ট কমপ্লেক্সকে আক্রমণ করা এবং হাইড্রোপিক অ্যান্টিজেনকে মেনে চলতে বাধা দেয়। কোষ প্রাচীরের বাইরের ঝিল্লি, এইভাবে প্রশংসার ক্ষতি এড়ানো।

2, হোস্টের অ-নির্দিষ্ট অনাক্রম্যতা বাড়ান

এন্ডোটক্সিনের একটি কম ডোজ পলিক্লোনাল অ্যান্টিবডি তৈরি করতে বি লিম্ফোসাইটকে সক্রিয় করতে পারে; টি লিম্ফোসাইটের বিকাশ এবং পরিপক্কতা প্রচার করা; NK কোষ কার্যকলাপ সক্রিয়; ম্যাক্রোফেজগুলিকে সক্রিয় করে, তাদের ফ্যাগোসাইটোসিস এবং হজম ক্ষমতা বাড়ায়, সাইটোকাইনগুলিকে সংশ্লেষিত করে এবং ক্ষরণ করে যেমন ইন্টারফেরন, টিউমার নেক্রোসিস ফ্যাক্টর, কলোনি-উত্তেজক ফ্যাক্টর, ইন্টারলিউকিন, এবং ইমিউন প্রতিক্রিয়া নিয়ন্ত্রণ করে; উপরন্তু, এন্ডোটক্সিন বিকল্প উপায়ে পরিপূরক সক্রিয় করতে পারে এবং পরিপূরক সক্রিয়করণের জৈবিক প্রভাবগুলির একটি সিরিজ প্রয়োগ করতে পারে। অতএব, এন্ডোটক্সিন শরীরের অনির্দিষ্ট প্রতিরোধ ক্ষমতা বাড়াতে পারে, বিকিরণ ক্ষতি প্রতিরোধ করতে পারে, গ্রানুলোসাইট এবং মনোসাইটের বিস্তারকে উন্নীত করতে পারে, ফ্যাগোসাইটের রোগ প্রতিরোধ ক্ষমতা বাড়াতে পারে, টিউমার নেক্রোসিসকে প্ররোচিত করতে পারে এবং উপরের প্রক্রিয়াগুলির মাধ্যমে টিউমার প্রতিরোধ করার ক্ষমতা বাড়াতে পারে, এবং ইমিউন সহায়ক কার্যকলাপ, যা হোস্ট শরীরের জন্য উপকারী।

এন্ডোটক্সিন ইনজেকশনের পরে, লিভার এবং প্লীহার আয়তন এবং ওজন বৃদ্ধি পায় এবং মনোনিউক্লিয়ার-ফ্যাগোসাইটিক সিস্টেমের টিস্যু যেমন লিভার, ফুসফুস এবং লিম্ফ নোডগুলি প্রসারিত হয় এবং কোষ বিভাজন বৃদ্ধি পায়।

৩, এন্ডোটক্সিন সহনশীলতা প্ররোচিত করতে পারে

কম-ডোজ এন্ডোটক্সিন এন্ডোটক্সিন সহনশীলতাকে প্ররোচিত করতে পারে, যা মূলত রিসেপ্টরগুলির অভিব্যক্তি এবং বৈশিষ্ট্যের পরিবর্তনের ফলাফল, যেমন TLR4 এক্সপ্রেশনের ডাউন-রেগুলেশন; এবং ট্রান্সক্রিপশন নিয়ন্ত্রক কারণগুলির কার্যকলাপের পরিবর্তন, যেমন নিউক্লিয়ার ফ্যাক্টর NF- κ B কমপ্লেক্সের সংমিশ্রণে, p65 বৃদ্ধি পায় এবং p50 হ্রাস পায়, যা p65p50/p50p50 এর অনুপাতকে হ্রাস করে, নিউক্লিয়াসে পারমাণবিক উপাদানগুলির স্থানান্তরকে প্রভাবিত করে এবং হ্রাস পায় এর শাসক জিনের অভিব্যক্তি; অধিকন্তু, IRAK (ইন্টারলিউকিন-1 রিসেপ্টর-সম্পর্কিত কাইনেস) এর অভিব্যক্তি হ্রাস পেয়েছে এবং এটি TLR4 সাইটোপ্লাজমের DD (মৃত্যু ডোমেন) এর সাথে যোগাযোগ করেনি এবং আবদ্ধ হয়নি, তাই এটি এন্ডোটক্সিন সংকেত ট্রান্সডাকশনের ডাউনস্ট্রিম অণুগুলিকে সক্রিয় করতে পারেনি, যা অনিবার্যভাবে ট্রান্সক্রিপশন ফ্যাক্টরগুলির সক্রিয়করণকে প্রভাবিত করে এবং TNF- α তৈরি করতে পারে না , IL-1 অভিব্যক্তি।

4, অ-নির্দিষ্ট সংক্রমণ সহনশীলতা প্ররোচিত করুন

কম-ডোজ এন্ডোটক্সিন রোগ প্রতিরোধক কোষকে সক্রিয় করে, যেখানে NF- κ B, AP-1, STAT এবং অন্যান্য সংকেত পথ অনেক সাইটোকাইন দ্বারা ভাগ করা হয় বা NF- κ B, ইত্যাদিতে। সাইটোপ্লাজম থেকে নিউক্লিয়াস তার এখতিয়ারের অধীনে জিনের অভিব্যক্তি প্ররোচিত করতে, অন্যান্য সাইটোকাইনস, প্যাথোজেন এবং পণ্যগুলির সংকেত স্থানান্তরকে প্রভাবিত করে এবং ইনহিবিটরি সাইটোকাইনগুলির প্রকাশের মাধ্যমে অ-নির্দিষ্ট সংক্রমণ সহনশীলতার ঘটনা তৈরি করে, যেমন IL-4, IL-10, ইত্যাদি

5 , টিউমার নেক্রোসিস এবং অ্যাপোপটোসিস প্ররোচিত করুন